El mito neuronal de la tabula rasa

De entre todas las corrientes científicas de toda la historia, una de las más ingenuas y arrogantes ha sido el conductismo. John B. Watson, padre de la criatura, defendía egregiamente la teoría de la tabula rasa. Pensaba que los seres humanos nacíamos como una hoja en blanco en la que, mediante el aprendizaje, se podría escribir cualquier cosa. La mente era capaz de aprender lo que fuera, sin casi ninguna importancia a cualquier tipo de condicionamiento innato o genético. La base neuronal de semejante idea corría a cargo del psicólogo Karl Lashley, colega de Watson en la Universidad Johns Hopkins. Provocando lesiones controladas en determinadas zonas del cerebro de ratas de laboratorio, Lashley comprobó que la localización de la lesión no tenía importancia, mientras que la cantidad de tejido dañado o extirpado sí. Cuánto más tejido dañabas, más se modificaba la conducta posterior de la rata. Por el contrario, no observó nada en la conducta que dependiera de la zona dañada. En coherencia con estos experimentos postuló dos principios:

1. Acción de masa: la acción del cerebro en su conjunto determina su rendimiento. Si te van extirpando trocitos de tu cerebro te irás quedando más tonto, pero da igual de dónde te los extirpen. El cerebro funciona como un todo.

2. Equipotencialidad: cualquier parte del cerebro puede realizar la tarea de otra, por lo que en el cerebro no hay ningún tipo de especificidad funcional.

El segundo principio ha vuelto a estar muy de moda cuando hablamos de la plasticidad cerebral. Tenemos los sorprendentes casos de las hemisferectomías: personas a las que, literalmente, se les ha extirpado la totalidad de un hemisferio cerebral (la mitad del cerebro) y que pueden llevar una vida relativamente normal. Parece que unas partes del cerebro pueden suplir, sin demasiados problemas, las funciones de otras partes. ¿Es esto realmente así? Rotundamente no.

Siguiendo los experimentos de Lashley, otro famoso neurólogo austríaco, Paul Weiss injertó extremidades adicionales a tritones, comprobando que las nuevas patas terminaban por coordinarse bastante bien con sus extremidades adyacentes, sencillamente, después de un tiempo de entrenamiento. El cerebro parecía adaptarse perfectamente a cualquier cambio, y las redes neuronales se reconectaban en virtud de la nueva función que tenían que adquirir. Weiss acuñó la frase "la función precede a la forma", resumiendo que según la función a cumplir, así se reorganizarán las conexiones neuronales.

Además, esto se reforzaba con un dogma muy extendido dentro de las neurociencias: pensar que todas las neuronas son básicamente iguales. Las comparaciones entre células de diferentes especies animales iban en esa dirección: las células de los mamíferos son todas eucariotas con, básicamente, los mismos elementos: su núcleo con su ADN, sus mitocondrias y demás orgánulos celulares. ¿Por qué las células del cerebro iban a ser diferentes entre, por ejemplo, los primates y los humanos? Durante mucho tiempo, las diferencias conductuales entre especies se justificaban simplemente apelando al tamaño de su cerebro, aspecto que se comprobaba observando la evolución del tamaño cerebral desde los primeros homínidos hasta el homo sapiens. Si tenemos al australophitecus afarensis con un capacidad craneal de unos 400 cm. cúbicos, nuestras superiores capacidades cognitivas se explican a partir de que nuestro cerebro es mucho más grande (unos 1.250 cm. cúbicos). Desde los primeros homínidos, el tamaño del cerebro se ha triplicado.

Pero esta visión neurológica que tan buenas migas hizo con el conductismo se ha ido derrumbando progresivamente. En el 2009, el equipo de Federico Acevedo, mediante técnicas de conteo neuronal, descubrió que el ser humano tiene unos 86.000 millones de neuronas. Haciendo un estudio comparativo se observó que no posee relativamente más neuronas que lo que cabría esperar de  un primate de nuestro tamaño. Los seres humanos no constituyen ninguna excepción entre los primates por un tamaño del cerebro mayor de lo esperado en relación con el tamaño de su cuerpo. El volumen del córtex cerebral humano es 2,75 veces mayor que el del chimpancé, pero solo tiene 1,25 veces más neuronas. Nuestro cerebro creció de tamaño pero no, proporcionalmente, en número de neuronas. Al crecer de esa manera, lo que el cerebro humano tiene es un espacio "vacío" mayor entre neuronas (lo que se conoce como neuropilo). Esto tiraba por tierra las tesis de Lashley y Weiss. ¿Por qué? Porque si aumenta el espacio entre neuronas y queremos mantener el mismo nivel de interconexión de todas con todas para que el cerebro funcione de manera global, sin especificidad alguna, los axones deberían ser mucho más largos y, por lo tanto, decrecería mucho la velocidad de procesamiento. Para que un cerebro equipotente e inespecífico funcione bien, su tamaño relativo no debe sobrepasar cierto punto máximo de crecimiento, a riesgo de perder velocidad. Lo que realmente ocurrió cuando creció el cerebro es que tuvo que especializarse para seguir siendo eficaz. Por eso se fueron creando circuitos locales altamente interconectados (el espacio "vacío" del neuropilo realmente, está lleno de conexiones: axones, dendritas y sinapsis). Lo que nos hace diferentes a los primates no es un mayor número de neuronas sino una mayor conectividad local.

Los experimentos de Lashley y Weiss estaban equivocados. Lo que ocurría con las ratas de Lashley es que sus cerebros de rata, al ser muy pequeños, no tenían la tasa de especialización del cerebro humano. Los resultados no eran extrapolables a la especie humana. Y, con respecto a los tritones de Weiss, el error estaba en que la regeneración neuronal propia de los anfibios no se da en los seres humanos. Nosotros no podemos regenerar el sistema nervioso tal y como lo hacen los tritones. Es por ello que en estos animales existe una mayor plasticidad que en nosotros. Roger Sperry (discípulo de Weiss) hizo un montón de experimentos posteriores que demostraban que la idea de Weiss era incorrecta. Por ejemplo, intercambió las conexiones nerviosas entre los músculos opuestos flexor y extensor de las pezuñas traseras de ratas. Con ello se invertía el movimiento del tobillo, provocando grandes dificultades para caminar a las ratas. Si la tesis de Weiss era correcta, con algo de entrenamiento, las ratas deberían aprender a caminar bien. Sin embargo, por mucho que se las entrenaba, eso nunca ocurrió. Siguiendo con investigaciones acerca del desarrollo de las fibras neuronales, Sperry terminó por demostrar que el crecimiento y la formación de circuitos neuronales estaban fuertemente determinadas genéticamente por ciertas codificaciones químicas de rutas y conexiones. Era el fin del mito cerebral de la tabula rasa.

Hoy sabemos mucho más sobre la anatomía y la funcionalidad del cerebro. Sabemos con amplia certeza que el cerebro es un conjunto de módulos que cumplen unas funciones muy determinadas y que, si dañamos alguno, sus funciones específicas se pierden para siempre. Es cierto que hay casos muy llamativos de plasticidad cerebral y, es cierto, que tal plasticidad existe, pero está muy limitada. De hecho, incluso el dogma de que todas las neuronas son esencialmente iguales se está empezando a poner en duda. Por ejemplo, sabemos, a partir de las investigaciones del neuroanatomista Todd Preuss, que las neuronas de la capa cortical A4 son diferentes entre los humanos y los primates en aspectos bioquímicos y estructurales.  Otro ejemplo estaría en la demostración de Guy Elston de que las neuronas piramidales del córtex prefrontal tienen patrones de ramificación diferentes al de otras neuronas, además de que el número de sus dendritas basales es mucho mayor, lo que les otorga más conectividad. Este tipo de células tienen muchas diferencias estructurales con las de los primates.

Nuestra capacidad de aprendizaje es muy grande, eso está fuera de toda dudas. La neotenía propia de nuestra especie sirve para mostrar la gran cantidad de tiempo de nuestra vida que dedicamos al aprendizaje. Sin embargo, solo aprendemos en base a unos factores previos que limitan lo que podemos y no podemos hacer. Tenemos unos parámetros y estructuras innatas que determinan qué tipo de aprendizajes somos capaces de realizar. Por ejemplo, es cierto que podemos aprender diversos idiomas con estructuras sintácticas y gramaticales diferentes. Pero hay que tener en cuenta de que aprendemos idiomas, no otra cosa. Ilustrar esta idea es fácil si nos comparamos con un chimpancé. Según sus genes, está dotado para aprender muchas cosas. Las habilidades manuales que puede aprender son notables. Puede usar herramientas con cierta destreza. También puede aprender un determinado lenguaje rudimentario. Pero, las características de su aparato fonador le limitan para poder hablar, le imposibilitan para expresar la variedad de letras y sílabas que tiene el vocabulario humano. Entre otras cosas, su lengua es mucho menos ágil que la nuestra. A pesar de esto se les intentó enseñar el Ameslan (la lengua de los sordomudos americana) y se consiguieron ciertos logros (un ejemplo paradigmático es el de Kanzi), si bien muy limitados: lenguajes de solo varios centenares de palabras sin ningún tipo de término abstracto y con una sintaxis muy simple. Por mucho que quisiéramos, a un chimpancé no le podemos explicar qué es la democracia. Su cerebro está biológicamente limitado para ello pues, al igual que el nuestro, no es una tabula rasa que pueda aprender cualquier cosa.