domingo, abril 02, 2017

Ingesta, ejercicio, obesidad… ¿y depresión?

Colaboración de Juan Medrano

Nadie duda que la ganancia de peso se debe a un desequilibrio a favor de la ingesta alimentaria (y del correspondiente aporte calórico) en relación con el gasto energético. En las sociedades occidentales acuciadas por el sobrepeso, la lucha contra las consecuencias de la obesidad se centra no solo en una dieta más organizada y correcta, sino también en la promoción del ejercicio físico como estilo de vida opuesto a los hábitos sedentarios tan comunes en nuestra cultura. Se promueve el ejercicio porque se supone que conlleva un mayor gasto de energía, lo que inclinaría el equilibrio hacia el consumo de grasa (reservorio calórico privilegiado) y se conseguiría una reducción del peso. Sin embargo, los estudios de Herman Pontzer y su equipo desmienten una y otra vez que, salvo algún matiz que a medio y largo plazo no es relevante, hacer ejercicio ayude a perder peso. Pontzer, que trabaja en el Hunter College de Nueva York, publicó un primer estudio que contradecía esta idea en 2012. Su experimento consistió en comparar el gasto energético de un colectivo con importante actividad física (los Hadza, cazadores – recolectores del Norte de Tanzania) con otro urbanita y caracterizado por un estilo de vida sedentario: un grupo de sus conciudadanos neoyorkinos. Para ello utilizó el método del agua doblemente marcada.



Este procedimiento, considerado el “patrón oro” para calcular el gasto energético diario, fue desarrollado por Nathan Lifson (1911-1989) y colaboradores a comienzos de los años 50 en la Universidad de Minnesota. Aunque inicialmente se empleó para medir el gasto energético en animales de laboratorio, a partir de la década de los 70 pasó a ser utilizado en humanos, y ha sido ampliamente validado, hasta el punto de que sirvió para calcular el requerimiento energético diario propuesto por la National Academy of Sciences en 2002. Consiste en aportar agua doblemente marcada (2H218O) que permite usar como trazadores isótopos estables. Al cabo de un tiempo se mide la eliminación diferencial de los isótopos deuterio (2H) y 18oxígeno del agua corporal del organismo. Aproximadamente del 5 al 20% de estos trazadores se pierde diariamente.



El deuterio permanece asociado a las moléculas de agua y se elimina mediante la evaporación a través de pulmones, piel, y otras vías de excreción y secreción. Asimismo, se diluye al agua no marcada o “normal” que se incorpora a través de la ingesta de bebidas y alimentos y o que se produce de forma endógena a mediante la oxidación de los nutrientes. Por su parte, el 18oxígeno se elimina, como el deuterio, como integrante del agua excretada, pero también como dióxido de carbono, puesto que el CO2 en los fluidos corporales se encuentra en un equilibrio isotópico con el agua corporal. La tasa de eliminación de 18oxígeno es por lo tanto más rápida que la del deuterio.


A partir de ahí, la diferencia entre las correspondientes tasas de eliminación permite calcular la cantidad de CO2 producido y conocer así el gasto energético aplicando las ecuaciones estándares de calorimetría indirecta. La determinación de las curvas, requiere un mínimo de dos muestras posteriores a la ingestión del agua marcada, sobre un período de varios días a varias semanas, dependiendo de la edad del sujeto y del nivel de consumo de agua.


Un varón hadza de vuelta del curro

Pues bien, lo que Pontzer y colaboradores encontraron es que aunque los Hadza hacían mucho más ejercicio físico que los urbanitas occidentales, una vez realizadas las necesarias adaptaciones al tamaño corporal, su gasto energético diario era muy similar, a pesar de que el gasto metabólico ligado a caminar o al sedentarismo era idéntico en ambos colectivos. Curiosamente, se produce el mismo hallazgo en otras especies de primates, en las que los individuos salvajes (caracterizados por niveles más altos de actividad física) no difieren sustancialmente en cuanto a gasto energético diario de sus congéneres que viven en zoológicos, donde su estilo de vida es más sedentario, al menos, en lo que se refiere al esfuerzo desplegado para obtener alimento.


Un varón hadza recibiendo la visita de un pesadito de occidental

A partir de ahí, nuestro autor dedujo que debía existir alguna forma de regulación seleccionada evolutivamente, que mantuviera el gasto energético diario dentro de unos límites estables, independientes de la actividad física. Desarrolló así un modelo de “Gasto Energético Total (GET) Restringido”, en el que el GET oscila mínimamente, frente al de GET Aditivo, según el cual con la mayor actividad física aumenta linealmente el GET. En el modelo del GET Aditivo se da por supuesto que la actividad metabólica basal se mantiene estable. El GET Restringido, en cambio, propone que el incremento de la actividad física se compensa con una reducción del metabolismo basal, de modo que el GET se mantiene aproximadamente estable.



El modelo de GET aditivo supone que a mayor actividad física (abscisas) aumenta linealmente el GET (ordenadas), asumiendo que la actividad metabólica se mantiene estable. El modelo de GET restringido postula que el aumento de actividad física consigue un incremento del GET que alcanza pronto una meseta en la que se mantiene a expensas de una reducción de la actividad metabólica basal (ver: Pontzer H. Constrained total energy expenditure and the evolutionary biology of energy balance. Exerc Sport Sci Rev. 2015; 43: 110-6. doi: 10.1249/JES.0000000000000048).

Como señala Pontzer, los estudios en diversas especies apoyan un modelo de GET restringido, de modo que el incremento de la actividad da lugar a un aumento inicial del gasto que se compensa, tras una latencia, a expensas de una reducción del metabolismo basal. Esto explica la elevación inicial del GET hasta alcanzar la meseta y, por ende y trasladado a la lucha contra la obesidad, el limitado poder del ejercicio para obtener la deseada pérdida de peso, ya que una vez alcanzada la meseta, no consumiremos calorías a través del ejercicio, ya que lo que hace el organismo es reducir el gasto metabólico basal para destinar energía a ese exceso de actividad. En palabras de nuestro autor, la obesidad no es consecuencia de la pereza, sino de la gula.


Gula

Un dato interesante es que los primates nos caracterizamos por un menor metabolismo basal. En la vida, señala Pontzer, nada es gratis, y la inversión en un rasgo supone inevitablemente retirar recursos de otro. Los conejos tienen una capacidad reproductiva prodigiosa, pero mueren jóvenes: lo que se gasta en procrear se retira del mantenimiento corporal. Los primates tenemos un metabolismo basal más bajo, más lento y perezoso que otros animales. Esto explica que nuestra tasa de reproducción y crecimiento, más lenta que la de otras especies. Pero de entre los primates, los humanos tenemos con diferencia el mayor gasto en metabolismo basal (400 Kcal superior a bonobos y chimpancés; la diferencia es aún mayor en relación con gorilas y orangutanes). Este exceso de gasto metabólico se dirige significativamente al consumo energético del cerebro.

Mantener estable el GET tiene sentido desde el punto de vista evolutivo. Al margen de la moda de hacer deporte con intención de reducir peso, el incremento de la actividad física se ha asociado siempre a situaciones en que se hace necesaria una dosificación adecuada de las energías. Si es preciso incrementar el radio de los desplazamientos en busca de comida porque no hay suficientes existencias en el entorno habitual, sería contraproducente mantener el gasto mínimo (metabolismo) en sus niveles típicos, ya que esto conllevaría una mayor demanda de una energía (alimentación) que, precisamente, no está disponible. De esta manera, tiene lógica que procesos como la cicatrización, la respuesta inmunitaria o la inflamación, se reduzcan de manera drástica ante el incremento de la actividad física. En cuanto a la ovulación se restringe por la falta de aporte calórico (hambre, anorexia mental) y también por el estrés o el ejercicio extenuante.


Con estos estímulos, el que no hace ejercicio es porque no quiere… o no tiene sentimiento

Pero se puede dar la vuelta al razonamiento y, de hecho, Pontzer lo hace. El ejercicio físico no ayuda a adelgazar, pero al hacer necesaria una adaptación a la baja del metabolismo basal resulta ser un poderoso antiinflamatorio, ya que reduce factores que como la PCR se asocian a riesgo cardiovascular. También limita la reactividad al estrés, con beneficios claros para la salud. Asimismo, puesto que el modelo del GET restrictivo nos enseña que el ejercicio impone adaptativamente una reducción del metabolismo basal, tiene sentido que hacer deporte (mayor gasto energético) se traduzca en un aumento de la esperanza de vida de pacientes trasplantados, en los que las calorías gastadas en actividad física no podrán tener salida en forma de reacción inmunitaria de rechazo.



Aunque Pontzer no va tan lejos, si volvemos a la ecuación ingesta / gasto, no solo tendremos que pensar en los beneficios para la salud del ejercicio (que obliga a una reducción compensatoria del metabolismo basal) sino también en si el exceso de aporte calórico puede representar un combustible y acelerante del metabolismo basal. Si así fuera podrían establecerse relaciones interesantes en las que la obesidad, más que un factor causal, vendría a ser un marcador. El exceso de ingesta, evidentemente, aumenta el peso (obesidad) al existir excedentes energéticos que se almacenan en los adipocitos. Pero si estos excedentes pudieran también activar mecanismos inflamatorios, exagerarían el “gasto en inflamación”. El incremento de las alergias (se afirma que en 2050 casi la mitad de la población presentará alguna) se asocia habitualmente a factores ambientales y a la existencia de lo que podríamos llamar un “ejército inmunitario ocioso” que, a causa de la higiene y de las vacunas no ha de enfrentarse a amenazas reales en forma de patógenos y concentra sus esfuerzos en ilusorios enemigos alérgenos. También puede pensarse que el exceso de energía derivado de la ingesta abundante es rancho de primera calidad para ese ejército ocioso, que podrá gastar más recursos en la reacción alérgica; cobra así sentido la asociación observada entre obesidad infantil y alergia. O que la obesidad (aumento de peso por encima del 10%) se asocie tras el diagnóstico de cáncer de mama a un aumento de la mortalidad que podríamos conjeturar se debe al surplus de energía disponible para el crecimiento del tumor, en tanto que el ejercicio (reducción de peso y, sobre todo de metabolismo basal) sea una forma de protección frente a las recidivas.


Obesidad, ejercicio y cáncer de mama
Todos estos razonamientos podrían llevarse a la depresión. El ejercicio, sabemos, tiene una acción antidepresiva que suele relacionarse con factores psicológicos (bienestar, satisfacción personal) y biológicos (liberación de endorfinas). Sin negar unos u otros, es cada vez mayor la impresión de la participación de mecanismos inflamatorios en la patogenia de la depresión, y se asume que esta respuesta inflamatoria es secundaria a factores ambientales. Pero la existencia de abundantes calorías prestas a ser consumidas favorecería que se disparase esa respuesta inflamatoria. Así, aunque la viscerotonía de Kretschmer se relacionaba con factores constitucionales, podríamos pensar que la patología afectiva de los pícnicos podría tener que ver más con su buen apetito que con otros elementos. Igualmente, si la depresión guarda relación con la inflamación, esta con la activación del metabolismo basal y esta, a su vez, con un elevado aporte calórico, tal vez podríamos solucionar el enigma de cómo es posible que esté aumentando la prevalencia de la depresión a nivel internacional a pesar de que objetivamente las condiciones medias de vida de la humanidad y su alimentación han mejorado notablemente en las últimas décadas.


Herman Pontzer

La consecuencia de todo ello, parafraseando a Pontzer, es que para mejorar la salud física y mental no hay que poner en práctica la diligencia antídoto de la pereza, sino la templanza que contrarresta la gula. Lástima que tan a menudo nos cueste tanto (a algunos, más, todo hay que decirlo) desarrollar esa templanza.


¿Quién se deprimirá y quién mantendrá la eutimia?

Fuentes:

Berk M, Williams LJ, Jacka FN, O'Neil A, Pasco JA, Moylan S, et al. So depression is an inflammatory disease, but where does the inflammation come from? BMC Med. 2013; 11:200. doi: 10.1186/1741-7015-11-200 [Texto completo].
Hamer J, Warner E. Lifestyle modifications for patients with breast cancer to improve prognosis and optimize overall health. CMAJ. 2017; 189: E268-E274 [Texto completo].
Pontzer H. Constrained total energy expenditure and the evolutionary biology of energy balance. Exerc Sport Sci Rev. 2015; 43: 110-6. doi: 10.1249/JES.0000000000000048).
Pontzer H, Brown MH, Raichlen DA, Dunsworth H, Hare B, Walker K,  et al. Metabolic acceleration and the evolution of human brain size and life history. Nature. 2016; 533(7603):390-2. doi: 10.1038/nature17654 [Texto completo].
Pontzer H, Raichlen DA, Wood BM, Mabulla AZ, Racette SB, Marlowe FW. Hunter-gatherer energetics and human obesity. PLoS One. 2012; 7(7): e40503. doi: 10.1371/journal.pone.0040503 [Texto completo].
Raj D, Kabra SK, Lodha R. Childhood obesity and risk of allergy or asthma. Immunol Allergy Clin North Am. 2014; 34: 753-65 [Abstract]

Slavich GM, Irwin MR. From stress to inflammation and major depressive disorder: a social signal transduction theory of depression. Psychol Bull. 2014; 140: 774-815. doi: 10.1037/a0035302 [Texto completo].

Colaboración de Juan Medrano


No hay comentarios: