¿Por qué engordamos? (Entrevista a Gary Taubes)

Gary Taubes

Pregúntese qué peso tiene su peso para usted. Sopéselo. El asunto es de una gravedad o liviandad que parecen correr paralelas a su propia corpulencia o delgadez. O eso se cree. Pero se creen muchas cosas, demasiadas, y se ignora todo lo demás que no encaje con el cuerpo de creencias, que son creencias que no caen por su propio peso. ¿Qué es lo que sabemos realmente sobre la grasa que se acumula en nuestro cuerpo? ¿Cómo y por qué se acumula? ¿Qué peso tienen los genes y qué peso el ambiente en nuestra tendencia a ganar o a perder peso? ¿Qué efectos produce la acumulación de grasas a largo plazo en nuestro organismo y en su funcionamiento? ¿Cuál es la masa crítica a partir de la cual nuestra masa corporal se puede considerar excesiva? ¿Es el IMC (índice de masa corporal) un buen indicador del potencial estado de salud de nuestro cuerpo? Estar gordo puede suponer un problema estético y psicológico si de lo que se trata es de resultar atractivo. Pero, más allá de la imagen corporal, de la llamada autoimagen, que sin duda tiene una importancia que sólo hipócritamente puede negarse, está la salud, que para el individuo puede ser cuestión de vida y muerte y para las sociedades representar un peso económico considerable. Los sistemas de salud no van a dar previsiblemente abasto con las enfermedades asociadas de una u otra forma con los kilos de más. Siendo además sistemas creados bajo la óptica biomédica de atacar los síntomas con tratamientos, muy adecuados para las enfermedades infecciosas agudas, flaquean a la hora de dar respuestas eficaces para las enfermedades crónicas, que requieren más de prevención que de tratamiento.

Se han creado en torno a la grasa acumulada algunos mitos. Uno de ellos es el de que las grasas son malas. Si lo que acumulamos son grasas parece lógico pensar que lo que no debemos poner en nuestro plato son grasas. Creencia, mito, error.  Porque nada de esto sirve para comprender cómo el cuerpo genera y acumula las grasas ni el papel que desempeña la insulina en nuestro metabolismo.

Otro mito muy extendido es que hay un equilibrio energético preciso entre calorías ingeridas y calorías gastadas, como si se tratase de una contabilidad de partida doble, y que el contable llamado ponderostato se encarga de registrar para que nos mantengamos en un determinado peso corporal. Si se ingiere demasiado y se quema poco, se engorda, y si se ingiere poco y se quema mucho se adelgaza. O, dicho de forma clara que todo el mundo lo entienda, hay que comer poco y hacer mucho ejercicio y no a la inversa. Depende de nuestra voluntad. Creencia, mito, error.

Cuando el ponderostato parece volverse loco y jugar una arriesgada partida de contabilidad creativa, haciéndonos comer vorazmente y acumular ilimitadamente, y limitando, por el contrario, nuestra movilidad hasta lo que se ha dado en llamar sedentarismo, no parece que cada caloría pese igual. De hecho algunas calorías pesan más. Todas las calorías son iguales, sí, pero unas son más iguales que otras.  Nuestro cuerpo nos pide más y más de cierto tipo de calorías. Se produce una inflación que proviene directamente de las calorías contenidas en los carbohidratos…..calorías vacías. El Señor Ponderostato, que no es otra cosa que un complejo sistema de señales hormonales y nerviosas que regulan el apetito y la digestión, y que en poco se ve dirigido por el ejecutivo del lóbulo frontal del cerebro,  deja de funcionar correctamente ante las avalanchas continuadas de azúcares refinados que entran en el torrente sanguíneo con cada comida o tentempié.

Hay más mitos, pero los dos señalados son suficientes para crear una cosmovisión de la obesidad que deja poco espacio para explicaciones menos coloridas e intuitivas pero más aproximadas de los factores que están en el origen de la epidemia de obesidad que nos asola en los albores del siglo XXI. Son pocos aún, pero cada vez más, los que se atreven a señalar a aquellos componentes de nuestra dieta que no estaban presentes cuando evolucionamos como especie. Muy al principio de esta epidemia, no obstante, y tal como nos cuenta Gary Taubes en su libro Cómo Engordamos y qué Hacer al Respecto, parecía que los médicos e investigadores sí entendían correctamente la relación existente entre las cascadas de azúcar y el desarrollo de la obesidad, así como la bondad o al menos la inocuidad relativa de las grasas. No obstante hubo un punto de inflexión a mediados del siglo pasado y, desde entonces hasta nuestros días la resistencia a la insulina ha ido en aumento……resistencia por un lado de los médicos e investigadores en aceptar el papel central de esta hormona en la obesidad, y por otro una paralela y creciente en los cuerpos de los ingenuos consumidores de alimentos que escogían sus menús siguiendo las directrices marcadas por el Departamento de Agricultura de EEUU.  Todo el sistema económico se articuló en torno a estos mitos, los Estados garantizaron la producción a gran escala de comida de diseño que las grandes corporaciones alimentarias proveyeron….para engordar sus valores en bolsa mientras engordaban a sus ingenuamente satisfechos clientes. Y la epidemia de obesidad y el síndrome metabólico asociado pasaron al primer plano de los problemas de salud, a costa de los enfermados o del erario público.

Gary Taubes publicó un libro necesario y polémico llamado Good Calories, Bad Calories, en el que explicaba detalladamente por qué las cuentas no salían en el recuento de calorías. Quiso después escribir un libro un poco menos técnico y más accesible para poder llevar su mensaje al gran público. De ahí surgió Cómo Engordamos y que Hacer al Respecto. En este libro nos habla del tejido adiposo, ese grupo de células que acumulan grasa que parecen tener sus propios objetivos y funcionar como un órgano más dentro del cuerpo, y no simplemente como mero almacén provisional de existencias calóricas. Cuenta la historia de quienes lo han investigado, en animales de laboratorio y en poblaciones humanas, y cómo la observación de la forma en la que acumulamos grasa ha llevado a la conclusión de que son los carbohidratos refinados, combinados con la insulina, las moléculas implicadas en las ganancias de peso.

Gary Taubes ha tenido la inmensa amabilidad de responder las preguntas que hemos preparado junto con Luis Jiménez en la Nueva Ilustración Evolucionista.

En inglés:

1.-  Are refined carbohydrates toxic?

Well, “toxic" is a loaded word. I do think they have unique properties — particularly their ability to stimulate insulin secretion — that makes them literally fattening. And, as I argue in my books (and many others have as well), virtually all of us who get fat do so because of the quantity and quality of carbohydrates we consume. Refined grains and sugars — sucrose and high fructose corn syrup, in particular -- are the offending carbohydrates, albeit working with different biological mechanisms. 

2.- Are we living in an obesogenic environment?

Yes, clearly. The question, though, is what about it makes it obesogenic. Is it that we just eat too much and exercise too little? Or is it, as I just suggested, the kinds of carbohydrates we consume, the refined grains and sugars that are now ubiquitous in modern diets. 

3.-What can we know for certain about the available resources in the environments in which our species evolved and the evolution of our feeding behavior?

 We can know what we didn’t eat; we can’t know for certain what we did. The argument I’m making — again, not a new one — is that the epidemics of obesity and diabetes through which we’re living are most likely caused by the new additions to our diets over the past few hundred years. The most obvious are highly refined grains and refined, fructose-rich sugars. The paleo movement argues that we would be healthiest if we could establish precisely what we ate during the two million years pre-agriculture in the paleolithic era and then eat that, and this may be true. But our paleolithic diets would have varied widely in different environments and it’s hard to establish how much we’re now adapted to the thousands of years of being agriculturalists. As such, there’s a lot of overlap between the paleo movement and what I’ve been arguing, but a few substantial differences as well. 

4.-Do you agree with the AMA that obesity is a disease? How can obesity lead to chronic diseases?

 As for whether obesity is a disease, I’m undecided. I think it’s certainly a chronic disorder, but whether it technically fits the definition of a disease, I don’t know. Regarding how obesity leads to chronic disease, I think that’s also an open question. Certainly the metabolic derangement that accompanies obesity — including dyslipidemia, glucose intolerance, inflammation, insulin resistance, etc. — is associated with other chronic diseases, but I think its still an open question whether the obesity causes the derangement or just exacerbates it or just associates with it. If the latter, then whatever dietary factors lead us to get fat also cause these chronic diseases as well. The latter is what I believe, but my opinion is very much a minority one.  

5.-What do you think is the role of the brain reward circuit (and the high palability of food) in obesity?

I’m not a fan of the idea that highly palatable food or “food reward”, whatever that might mean, is the cause of obesity. Those ideas imply that we get fat because we eat too much of these foods — either because they trigger the brain reward circuit, as you put it, or they just taste too good — and so we store excess calories we don’t burn as fat. As I point out in chapter 1 of Why We Get Fat, the literature is rife with examples of exceedingly poor populations with high levels of obesity in the midst of malnutrition and few foods that we would consider highly palatable, let alone enough of them to some how “overeat.” Moreover, researchers have demonstrated over the years that animals will get fat even on foods that have been treated in such a way as to become highly unpalatable. My belief is that the problem is a peripheral one not a central one: Refined grains and sugars set up a metabolic/hormonal milieu that partitions fuel into fat. Because these foods provoke storage of calories rather than oxidation — i.e. energy use -- they tend to increase our hunger, which in turn makes them appear more highly palatable. So I think it’s the fattening nature of the foods that leads us to crave them. Again, this is very much a minority opinion.  

6.-What role could be attributed to the microbiota in connection with a taste for carbohydrates and their metabolism?

  This is another question I can’t really answer. There’s been an explosion of research lately on the microbiota and its effect on metabolic health. I’m still wondering if the explosion of research is because the microbiota plays such a significant role or because the research community has failed so completely to understand the causes of obesity and diabetes that researchers are desperate for any new approach that might shed light on the issue and doesn’t require acknowledging that their current belief system is actually incorrect. So at the moment I’d say that microbiota research is generation a lot of noise, but it’s unclear whether there is a meaningful signal, and it may be another decade or two before we find out. 

7.-Why do we have so ingrained the myth of cholesterol and fats as public enemy number one? Do you think the business of statins play a role in this belief?

 This is a belief system (maybe a myth, as you say) that dates back to the 1950s. It was fully embraced by the 1980s, despite the absence of definitive evidence to support it. Once we institutionalized this belief in the medical and public health guidelines, I think physicians, researchers and the public health authorities convinced themselves that it had to be true and have found it very difficult to pay attention to the evidence that I and others would argue refutes it. This is human nature (as Francis Bacon noted 400 years ago) and it’s one reason why good scientists prefer to remain exceedingly skeptical of their own beliefs until they have absolutely no choice but to accept them. As the Nobel Laureate physicist Richard Feynman said, the first principle of science is that you must not fool yourself and you’re the easiest person to fool. Statins certainly played a role by convincing physicians and medical authorities that if they lower cholesterol, or at least LDL cholesterol, they’ll also reduce risk of heart disease, at least in certain populations. Then they jumped to conclusions and decided that if a drug that lowered LDL cholesterol reduced risk of heart disease, a high fat diet that raises LDL cholesterol must increase risk. This was a reasonable hypothesis, but the evidence from randomized trials, at least as I see it, refutes it.

8.-When will we know the results of the NuSI initiative trials? Do you believe they will confirm your theories in favor of low-carb diets?

The results from one of our pilot studies should be published this year, and I think they support the argument in my books, but it’s a pilot study and a flawed one at that. Interpretation of the results is very much open to question. We’re in the process now of planning the follow-up trial, which should provide much less ambiguous results (knock on wood), but that one won’t have results for another five years. We funded another study at Boston Children’s Hospital that is addressing the same question about whether or not obesity is an energy balance disorder and “a calorie is a calorie”. Results from that study should be published in two years. I hope it will support my bias, but if I knew for sure, we wouldn’t have to do the study. And even if it does, it’s another question entirely whether the research community will recognize these results as being sufficient to shift their belief system. I’d like to think so, but that may be naive optimism. 

9.-After so many changes and reviews (what once was good or bad is not good or bad anymore) what can we believe about dietetics?

 That’s a good question. If I’m right, then much of what we hear from the public health authorities about the nature of a healthy diet is not believable. But it takes an act of faith to trust a journalist on the subject of nutrition, obesity and diabetes rather than the acknowledged authorities. On the other hand, when it comes to weight loss, it’s easy enough to experiment with different types of diets and see what actually works for us as individuals. I’m arguing that diets that are restricted in carbohydrates and high in fat, even saturated fat, are healthy diets based on the existing randomized, controlled trials. I’m also arguing that it’s hard to imagine that a diet that allows individuals with relative ease to achieve and maintain a healthy weight is likely to be an unhealthy diet. But again, that’s very much a minority opinion. It’s a lousy situation for the world to be in and I hope we can resolve it in the next decade with better research. 

10.-What are you working on now? 

I just finished a draft of a book on sugar and it should be published in the U.S. before the year is out. I am also working with my non-profit, NuSI  to fund and facilitate clinical trials that can help resolve these nutrition controversies and to establish reliably and definitively what aspects of our diet and lifestyle cause obesity, and so how we have to eat to best prevent and treat it. I also spend a considerable amount of time working to communicate the ideas in my books and to get the researchers, clinicians and public health authorities to consider them seriously. 

En castellano:

1.- ¿Son tóxicos los carbohidratos refinados?

Bueno, "tóxico" es un término muy fuerte. Pienso que tienen propiedades únicas – muy en particular su capacidad para estimular la secreción de insulina -. que los convierten, literalmente, en engordantes. Y como vengo explicando en mis libros (al igual que muchos otros lo han hecho ya), prácticamente la totalidad de los que engordamos lo hacemos debido a la cantidad y calidad de los carbohidratos que consumimos.  Las harinas refinadas y los azúcares –la sacarosa y el jarabe de maíz alto en fructosa, en particular - son los hidratos de carbono dañinos,  a pesar de que nos afecten a través de distintos mecanismos biológicos.


 2.- ¿Vivimos en un entorno obesogénico?

Claramente sí. La cuestión es, sin embargo, que hay en él que lo convierte en obesogénico. ¿Es simplemente porque comemos demasiado y hacemos muy poco ejercicio? O es, como acabo de sugerir, por el tipo de carbohidratos que consumimos, las harinas refinadas y los azúcares, ahora ubicuos en las dietas modernas.

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3.- ¿Qué podemos saber con certeza acerca de los recursos disponibles en los entornos en los que nuestra especie evolucionó y sobre la evolución de nuestro comportamiento alimentario?
 

Podemos saber lo que no comíamos; pero no podemos saber con certeza en cambio lo que sí comíamos. El argumento que defiendo –que insisto, no es nuevo - es que las epidemias de obesidad y diabetes que estamos sufriendo son probablemente provocadas por lo que hemos ido añadiendo a nuestra dieta en los últimos cientos de años. Los añadidos más evidentes son las harinas altamente refinadas y los azúcares ricos en fructosa. El movimiento paleo defiende que seríamos más saludables si pudiéramos establecer con precisión lo que comíamos durante los dos millones de años previos a la agricultura, en la era paleolítica, y a partir de ahí comer lo mismo, y esto podría ser cierto. Pero nuestras dietas paleolíticas habrían variado considerablemente según los diferentes entornos y resulta difícil establecer en qué medida estamos adaptados hoy a miles de años siendo agricultores. De modo que existe un gran solapamiento entre lo que el movimiento paleo defiende y lo que yo propongo, aunque se den también sustanciales diferencias.

4.- ¿Está de acuerdo con la AMA en que la obesidad es una enfermedad? ¿De qué forma puede conducirnos la obesidad a las enfermedades crónicas?

Respecto a considerar a la obesidad como una enfermedad, estoy indeciso. Aunque creo que es sin duda un trastorno crónico, técnicamente no sé si se ajusta a la definición de enfermedad. Por lo que se refiere a cómo la obesidad conduce a la enfermedad crónica, lo veo también como una cuestión abierta. Ciertamente el trastorno metabólico que acompaña a la obesidad - que incluye dislipidemia, intolerancia a la glucosa, inflamación, resistencia a la insulina, etc -  está asociado con otras enfermedades crónicas, pero todavía es una cuestión abierta, a mi juicio, el que la obesidad cause los trastornos o simplemente los exacerbe o sencillamente vaya asociada con ellos. En caso de que se trate de lo último, se puede concluir que todos los factores dietéticos que nos llevan a engordar son asimismo causantes de estas enfermedades crónicas. Y eso es lo que yo creo, aunque mi opinión sea muy minoritaria.


 5.- ¿Qué papel cree que desempeña el circuito de recompensa del cerebro (y la elevada palatabilidad de los alimentos) en la obesidad?

No soy ningún entusiasta de la idea de que los alimentos muy palatables o "recompensantes", signifique esto lo que signifique, sean la causa de la obesidad. Esa idea nos llevaría a concluir que engordamos porque comemos demasiado de esos alimentos -sea porque activen el circuito de recompensa del cerebro, como usted dice, o simplemente porque sepan demasiado bien-  y que almacenamos el exceso de calorías que no quemamos como grasa. Como señalo en el primer capítulo de Cómo engordamos y que hacer al respecto, hay gran abundancia de estudios de poblaciones muy pobres en las que se dan elevados niveles de obesidad en medio de la desnutrición, habiendo pocos alimentos disponibles de los que consideraríamos muy agradables al paladar, y mucho menos los suficientes como para que algunos pudiesen sobrealimentarse con ellos. Por otro lado, la investigación ha demostrado a lo largo de los años que los animales que engordan lo hacen incluso con alimentos que han sido tratados con la finalidad de que tuvieran un sabor extremadamente desagradable. Yo creo que no se trata de un problema periférico sino central: las harinas y los azúcares generan un entorno hormonal / metabólico que convierte el combustible en grasa. Dado que estos alimentos provocan el almacenamiento de calorías en lugar de la oxidación –esto es, el uso de energía-  tienden a aumentar nuestro apetito, lo que a su vez los hace parecer mucho más sabrosos. Así pues, creo que es la naturaleza engordante de los alimentos lo que los vuelve más deseables. Y esta es también con mucho una opinión minoritaria.

  6.-  ¿Qué papel podría atribuirse a la microbiota en el gusto por los carbohidratos y en su metabolismo?

Es otra pregunta a la que realmente no puedo dar respuesta. Ha habido últimamente una explosión de investigaciones sobre la microbiota y sobre su efecto sobre la salud del metabolismo. Todavía me pregunto si la explosión de investigaciones es debida al importante papel que juega la microbiota o a que la comunidad investigadora ha fracasado tan completamente para entender las causas de la obesidad y la diabetes que están desesperados por encontrar cualquier nuevo enfoque que pueda arrojar algo de luz sobre el asunto y que no requiera admitir que en realidad lo que es incorrecto es su actual sistema de creencias. Así que por el momento diría que la investigación de la microbiota hace mucho ruido, pero lo que no está tan claro es si señala hacia algo significativo, y nos queden entonces una o dos décadas antes de que nos demos cuenta.


 7.- ¿Por qué está tan arraigado entre nosotros el mito de colesterol y las grasas como enemigos públicos número uno? ¿Cree que el negocio de las estatinas juegan algún papel en esta creencia?

Se trata de un sistema de creencias (tal vez de un mito, como usted dice) que tiene sus orígenes en la década de los 50. A pesar de la ausencia de pruebas concluyentes que lo apoyaran fue enteramente aceptado en la década de los 80. Una vez institucionalizada la creencia en las directrices médicas y de salud pública, creo que médicos, investigadores y autoridades de salud pública se convencieron de que tenía que ser verdadera y han tenido verdaderas dificultadas para prestar atención a las pruebas que otros y yo hemos presentado que la refutan. Así es la naturaleza humana (como Francis Bacon observó hace 400 años) y esa es una de las razones por la qué los buenos científicos prefieren permanecer extremadamente escépticos respecto a sus propias creencias hasta que no les queda otro remedio que aceptarlas. Como dijo el Premio Nobel de Física Richard Feynman, el primer principio en ciencia es que uno no debe engañarse a sí mismo, siendo uno la persona a la que más fácil resulta engañar. Las estatinas sin duda jugaron un papel al convencer a los médicos y a las autoridades médicas de que si bajaban el colesterol, o al menos el colesterol de baja densidad (LDL), iban también a reducir el riesgo de enfermedades cardiacas, por lo menos en ciertos grupos de población. Fue entonces cuando saltaron a las conclusiones y decidieron que si un fármaco disminuye el colesterol LDL reduce asimismo el riesgo de enfermedades del corazón y que una dieta alta en grasas que aumentara el colesterol LDL debería aumentar dicho riesgo. Esa era una hipótesis razonable, pero las pruebas aportadas por los ensayos clínicos aleatorios, al menos a mi juicio, la refutan.

 8. -¿Cuándo conoceremos los resultados de los ensayos de la iniciativa Nusi? ¿Cree que van a confirmar sus teorías sobre las ventajas de las dietas bajas en carbohidratos?

Los resultados de uno de nuestros estudios piloto deberían publicarse este año, y creo que apoyan lo que argumento en mis libros, pero es un solo un estudio piloto, por lo que no vale demasiado. La interpretación de los resultados suscita muchas más cuestiones. Ahora estamos en el proceso de planificación del ensayo de seguimiento, que debería proporcionar datos mucho menos ambiguos (toco madera), pero del que no tendremos resultados hasta pasados cinco años. Hemos financiado otro estudio en el Hospital Infantil de Boston encaminado a dar respuesta a la misma pregunta, esto es: si la obesidad es un trastorno del equilibrio energético y si "una caloría es una caloría". Los resultados de ese estudio se deberían publicar dentro de dos años. Espero que apoye mi punto de vista, aunque si lo supiera a ciencia cierta no haría falta ningún estudio. De todos modos, incluso si lo apoya, sigue siendo otra cuestión por completo distinta si la comunidad de investigadores reconocerá estos resultados como suficientes para cambiar su sistema de creencias. Me gustaría pensar que sí, pero quizás esté pecando de optimismo ingenuo.

 9. -Después de tantos cambios y revisiones (lo que antes era bueno o malo ya no es ni bueno ni malo) ¿Qué podemos creer sobre dietética?

Buena pregunta. Si tengo razón, mucho de lo que se nos ha dicho desde las autoridades públicas de la salud sobre lo que es una dieta saludable no se puede creer. Pero requiere un acto de fe confiar en lo que diga un periodista sobre la nutrición, la obesidad y la diabetes en lugar de en lo que señalen las autoridades reconocidas. Por otra parte, cuando se trata de perder peso, resulta bastante fácil experimentar con diferentes tipos de dietas y ver cuál de ellas funciona mejor para nosotros como individuos. Lo que yo digo es que las dietas restringidas en carbohidratos y altas en grasas, incluso en grasas saturadas, son dietas sanas de acuerdo con los ensayos aleatorizados y controlados existentes. Y también digo que resulta difícil imaginar que una dieta que permita perder peso y mantenerlo bajo a la gente de forma fácil probablemente sea una dieta insana. Pero, de nuevo, esta es en gran medida una opinión minoritaria. El mundo está en una pésima situación en este sentido, pero confío en que podamos resolverlo a lo largo de la próxima década con mejores investigaciones.

 10.- ¿En qué está trabajando ahora?

Acabo de terminar un primer borrador de un libro sobre el azúcar que debería estar publicado en EE.UU. antes de que finalice el año. También trabajo en la organización sin ánimo de lucro, Nusi para financiar y facilitar los ensayos clínicos que puedan ayudar a resolver estas controversias en nutrición y a establecer de forma fiable y definitivamente qué aspectos de nuestra dieta y estilo de vida causan la obesidad, así como que tenemos que comer para mejor prevenirla y tratarla. También paso una cantidad considerable de tiempo comunicando las ideas expuestas en mis libros e intentando que los investigadores, los médicos y las autoridades públicas de salud los consideren seriamente.